学术机制图，sci期刊风格，白底，3层横向分区，从上到下：上层免疫微环境、中层肠神经ens重塑、下层结肠动力单元损伤。 配色：上层浅米黄背景，中层浅青黄背景，下层浅灰黄背景。 图例放在左下角：实线箭头=促进激活；带横杠├─|箭头=抑制下调；虚线箭头=假说间接调控； 细胞浅蓝色框，细胞因子浅橙色框，结局红色框，uc炎症紫色框。 图标题在顶部居中：figure x. regulatory mechanism of colonic motility disorder (ucac) induced by inflammation in ulcerative colitis 严格按照以下连线绘制： 【上层】uc inflammation → m1 macrophage、cd8⁺ t cell、th17 cell；m1输出tnf-α，cd8⁺t输出ifn-γ，th17输出il-17a；tnf-α实线反馈激活m1巨噬细胞；ifn-γ、il-17a虚线协同放大tnf-α 【中层】tnf-α抑制nnos⁺神经元【hypothesis】，nnos⁺神经元产生no；tnf-α抑制ghrelin，ghrelin反向抑制tnf-α；tnf-α上调sp，sp反向激活m1巨噬细胞；tnf-α激活肠嗜铬ec细胞，ec细胞分泌5-ht；tnf-α、ifn-γ、il-17a激活egc过度活化；egc分泌il-6、il-1β，egc实线向上反馈激活uc炎症；tnf-α抑制scf，scf维持icc存活；5-ht双向调控：兴奋egc/肠神经，同时虚线抑制tmem16a 【下层】no、5-ht、il-6、il-1β、scf减少共同诱导icc损伤；il-6、il-1β、egc活化诱导smc功能障碍，同时抑制serca2；icc损伤+smc障碍→近端瘀滞；sp、5-ht、egc过度活化→远端激惹；近端瘀滞+远端激惹共同指向ucac；icc损伤、smc障碍虚线向上反馈激活m1巨噬细胞和egc。 所有文字清晰，英文缩写规范，线条干净，不要阴影、3d效果，平面简约通路图，生物医学示意图，无多余装饰